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Tratar de reducir el problema de la obesidad a un simple desajuste del balance energético, creo que es reducir en exceso esta cuestión. Es cierto que consumir más de lo que se gasta podría conducir con el tiempo a un progresivo aumento del tejido adiposo, ¿verdad?. Puede que eso sea lo más razonable pensar, pero no tengo tan claro que esta máxima sea cierta en cualquier caso. De todos modos, podría parecer absurdo pensar que una persona tenga que consumir más de lo que necesita.., aunque esta “absurdez” es lo que parece estar sucediendo. 

Supongo que en un entorno con escasez de alimentos esta cuestión no se plantearía, pero ¿y si realmente hubiese alimentación de sobra, cambiaría eso la tendencia?, en principio, no debería. No creo que la naturaleza hubiese dispuesto un mecanismo que favoreciera la acumulación de grasa de modo ilimitado con el fin de preservar nuestra supervivencia en momentos de escasez. Es cierto, que permitir un ligero aumento del tejido adiposo con el fin de que este proceso se regule adecuadamente en el largo plazo es, a todas luces, necesario, pero ¿acumular tanto como para inutilizarnos físicamente?, lo dudo. 

Entonces, ¿qué es lo que está ocurriendo?, ¿por qué la obesidad se ha convertido en un problema de dimensiones épicas?, ¿acaso el ser humano es el ser imperfecto de la naturaleza?, ¿ o tal vez nuestra comida altamente procesada impide un correcto funcionamiento de los mecanismos homeostáticos en el control del peso?. 

Si hay algo con capacidad de alterar esa respuesta no es otra cosa que la inflamación (aquí). Pero, ¿de dónde procede el primer foco que puede predisponer a la obesidad?. Si tuviese que señalar a algún lugar, sin duda, señalaría a los intestinos. En ellos radica la parte más extensa de nuestro sistema inmune, ¡por algo será!. Los procesos que acontecen allí son complejos y delicados; los millones de bacterias y los alimentos interactúan en nuestros intestinos y de su perfecto equilibrio dependerá nuestra salud. Y por ello nuestro sistema inmune debe vigilar cuidadosamente para que esos procesos se den con normalidad, discriminando entre bacterias simbióticas, patógenos invasivos y antígenos alimentarios

La composición de nuestra microbiota intestinal tiene mucho que ver con la mayor o menor tendencia para engordar e incluso con la aparición de enfermedades metabólicas como la diabetes. Las principales familias de bacterias que colonizan nuestros intestinos son firmicutes (gram-positivos), bacteroidetes (gram-negativos) yactinobacterias (gram-positivos). Las más importantes por cantidad son las dos primeras, y del aumento o disminución en su relación dependerá en gran medida nuestra salud. 

Se ha asociado una mayor predisposición a la obesidad cuando se produce un aumento en la relación firmicutes/bacteroidetes, en cambio su disminución, aunque no asociado en principio con la obesidad, si que podría llevar aparejado la aparición de un mayor tono inflamatorio relacionado con la resistencia a la insulina y la diabetes (aquí). 

Cuando el equilibrio natural se altera, en cualquiera de las dos direcciones, el resultado podría ser el mismo. En el primer caso, un aumento de la relación F/B, predispone a la obesidad debido a la mayor facilidad que tienen las bacterias de las familias de los firmicutes para extraer energía de la parte no digerible de los carbohidratos, aumentando la producción de ácidos grasos de cadena corta como el butirato, propionato y acetato, que por vena porta se dirigirían al hígado aumentando la síntesis de triglicéridos. Pero además esta alteración de la microbiota intestinal produce una regulación de genes que predispone también a la obesidad, en este caso, dicha alteración parece suprimir la expresión del factor adiposo inducido por el ayuno (FIAF), lo que aumenta la actividad de la lipoproteína lipasa(LPL), favoreciendo así la acumulación de grasa. También parece suceder una menor actividad de AMPK lo que sugiere una menor oxidación de substratos en el músculo esquelético (más información aquí). 

Pero cuando sucede al revés, el aumento de bacteroidetes, predispone a la inflamación, esto es debido a que el componente estructural de las membranas de las bacterias gram-negativas es un lipopolisacarido que al unirse a ciertos receptores del sistema inmune innato como CD14 y TLR4 produciría una respuesta pro-inflamatoria dando lugar a una endotoxemia metabólica que en última instancia estaría asociada con la resistencia a la insulina y la diabetes tipo 2. 

Pero estas no son las únicas alternativas posibles, también un aumento de la relación F/B podría dar lugar a un aumento de la inflamación causada LPS. Aunque el aumento de la población de firmicutes y la disminución de bacteroidetes traería consigo una disminución de la proporción de bacterias gram-negativas y con ello el mencionado LPS, esta modificación podría propiciar un deterioro de la permeabilidad intestinal favoreciendo el paso del componente estructural de la membrana de las bacterias gram-negativas a nuestro interior activando una respuesta inflamatoria. 

 

Al final el asunto es mucho más complejo de lo que parece, y aún lejos de resolverse completamente, pero qué duda cabe que del equilibrio de las diferentes poblaciones bacterianas dependerá en gran medida lo que ocurrirá con nuestra salud. Y esto no es algo que solamente dependa de la calidad y composición de nuestra dieta... (aquíaquí), cuestiones como el uso indiscriminado de antibióticos (aquí), determinados medicamentos (aquí), alcohol (aquí)y ciertos productos químicos añadidos a los alimentos, tendrían mucho que decir en la alteración de la microbiota y los daños ocasionados en la función de la barrera intestinal. 

Si no atendemos a estas cuestiones la pérdida de peso puede convertirse en una labor ardua, difícil y sin ese final feliz al que a todos nos hubiese gustado llegar.

 

Escrito por Nutrientrena

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